홈
지역
[대전=뉴스프리존] 이기종 기자= 한국연구재단(NRF)은 경희대학교 한의학과 정지훈 교수팀과 서울대학교 김상정 교수팀이 뇌 작동의 변화에 의해 병적 통증이 만성화되는 기전을 규명했다고 29일 밝혔다.
신경손상으로 인한 신경병성 통증을 앓는 환자는 정상 감각조차도 극심한 통증으로 느낄 수 있다.
다양한 대처방법이 강구되나 소수에게서만 효과가 있고 이 효과도 통증경감에 그쳐 통증의 처리기전에 대한 이해를 바탕으로 새로운 접근법이 필요한 실정이다.
이번 연구팀은 이러한 제한점을 해결하기 위해 뇌에 있는 통증을 스스로 조절하는 시스템이 존재하는데 이 시스템이 오작동하면 병적인 통증을 만들고 만성화시킨다는 사실을 알아냈다.
연구과정을 보면 정상상태에서는 중뇌의 수도관 주위 회색질(Periaqueductal gray, PAG)에서 대사성 글루타 메이트 수용체5(mGluR5)가 지속적으로 활성화되어 신경세포 흥분성을 유지하는 것을 확인했다.
대사성 글루타메이트 수용체 5(metabotropic glutamate receptor 5, mGluR5)는 신경계 전반에 걸쳐 발현하며 흥분성 신호 전달 및 가소적 변화에 중요한 역할을 담당하는 물질이다.
실제 병적 통증상태의 생쥐모델에서 대사성 글루타메이트 수용체5의 활성이 PAG에서 감소해 있었으며 이 수용체를 인위적으로 활성화시키면 강력한 진통효과를 발휘했다.
반대로 정상적인 생쥐모델의 PAG에서 이 수용체의 활성을 차단하면 마치 신경병성 통증상태의 생쥐모델에서와 같은 병적 통증 증상이 만성적으로 나타났다.
이 연구결과에 의하면 뇌의 통증조절이 정상적으로 이뤄지려면 이 수용체가 지속적으로 활성을 유지해야 한다는 것을 알아냈다.
또 이 수용체의 지속적 활성변화에 생체 내 항상성 조절물질인 Homer1a가 관여하고 있음을 알아냈다.
이 연구는 과학기술정보통신부와 한국연구재단이 추진하는 개인기초연구지원사업, 학문후속세대양성사업, 뇌과학원천기술개발, 바이오의료기술개발, 집단연구지원사업의 지원으로 수행됐고 국제학술지 ‘커런트 바이올로지(Current Biology)’에 게재됐다.
